聊到酮症，大家都了解，有朋友问糖尿病酮症酸中毒治疗，还有人想问男性糖尿病酮症酸患者可以要孩子吗，这到底是咋回事？事实上糖尿病酮症酸中毒多见于呢，今天小编整理了糖尿病酮症酸中毒的治疗原则，希望对大家有帮助。
糖尿病酮症酸中毒的治疗原则
糖尿病酮症酸中毒一经确诊，应立即进行治疗。治疗目的在于纠正水和电解质失衡，纠正酸中毒，补充胰岛素促进葡萄糖利用，并寻找和去除诱发酮症酸中毒的应激因素。
1.一般处理
监测血糖、血酮、尿酮、电解质和动脉血气分析。
2.补液
对重症酮症酸中毒患者十分重要，不只利于失水的纠正，而且有助于血糖的下降和酮体的消除。补液量应根据患者的失水程度因人而异。
3.补充胰岛素
小剂量胰岛素疗法（0.1u/kg/h）即可对酮体生成产生最大抑制，而又不至引起低血糖及低血钾，当血糖降至13.9mmol/L时开始输入5%葡萄糖液，增加热卡有利于酮体纠正。
4.纠正电解紊乱
治疗过程中应密切监测血钾变化，心电图监护可从T波变化中灵敏反映血钾高低，有利于及时调整补钾的浓度和速度。
5.纠正酸碱平衡失调
糖尿病酮症酸中毒的生化基础是酮体生成过多，而非HCO3-丢失过多，治疗应主要采用胰岛素抑制酮体生成，促进酮体的氧化，酮体氧化后产生HCO3-，酸中毒自行纠正。过早、过多地给予NaHCO3有害无益，在CO2CP＜5或者血PH＜7.1时可考虑适当补碱。
6.治疗诱因
对酮症酸中毒患者的治疗除积极纠正代谢紊乱外，还必须积极寻找诱发因素并予以相应治疗，例如严重感染、心肌梗死、外科疾病、胃肠疾患等。其中，感染是最常见的诱因，应及早使用敏感抗生素。
酸中毒的酸，与静注的碳酸氢根生成CO2，短时间大量生成透过血脑屏障，而脑脊液里面酸性物质排出很慢，使得脑脊液PH下降，钠泵抑制而钠离子滞留细胞内，引起细胞水肿。同时脑组织缺氧，血管通透性增加，液体外渗，加重脑水肿。后期外周血碱过多(外源性摄入↑)，脑脊液的酸通过血脑屏障进行H-K交换进入外周血中，去中和碱(当然，除中枢系统实质细胞，全身组织细胞都在进行这个过程)，使得外周血低钾，脑脊液高K，脑细胞相对脑脊液来说低钾，故脑脊液的钾离子进入脑细胞，氢离子出来，造成脑细胞反跳性碱中毒。
糖尿病酮症酸中毒机理
本身机体供能是靠葡糖糖的，当胰岛素有问题时不促进葡萄糖运用，这个时候机体会动用脂肪来供能，脂肪燃烧过程中就会产生酮体。这个时候就是痛症酸中毒。
糖尿病酮症酸中毒的急救护理措施有哪些
（1）病情监测：对可能或已经发生酮症酸中毒、高渗性昏迷的患者，应严密观察患者的生命体征和病情变化，记录24小时液体出入量。在输液和胰岛素治疗过程中，需每1~2小时留取标本送检尿糖、尿酮、血糖、血酮、血钾、血钠、二氧化碳结合力等，及时将监测结果报告主管医生进行处理。
（2)立即开放2条静脉通路，准确执行医嘱，确保液体和胰岛素的输入。
（3）患者绝对卧床休息，注意保暖，给予低流量持续吸氧；加强生活护理，预防压疮和继发感染；昏迷者按昏迷护理。
补液是抢救酮症酸中毒的关键环节，因此液体输入量应在规定的时间内完成。
我得了糖尿病酮症酸中毒怎么办
一、西医
1、治疗
1.治疗原则
(1)首先要坚持“防优先于治”的原则：加强有关酮症酸中毒的教育工作，增强糖尿病患者、家属以及一般人群对酮症酸中毒的认识，以利于及早发现和治疗本病。
(2)严格控制好糖尿病，坚持良好而持久的治疗达标为本：及时防治感染等诱因，以预防酮症酸中毒的发生与发展。
(3)按酸中毒程度不同采取相应治疗措施：对于轻度的酮症酸中毒患者应鼓励进食进水，用足胰岛素，以利血糖的下降和酮体的消除;中度或重度酮症酸中毒应用小剂量胰岛素疗法，必要时纠正水、电解质及酸碱平衡。
(4)注意除去诱因，贯穿治疗的始终：不仅有利于DKA的治疗及缓解，且可防治酮症酸中毒复发。
(5)坚持守护治疗，严密观察：列表记录血及尿化验结果，出入液量，葡萄糖、钾及胰岛素使用量，每天至少小结2次，以指导治疗。
2.治疗措施
(1)一般措施：包括：
①抽取血标本，送检诊治DKA所需各项化验，如血糖、血酮、血pH及CO2CP、BUN和(或)Cr、Na 、K 、Cl-等。必要时血气分析或血浆渗透压检查。并留置针头即刻连接输液装置。
②采集尿标本，记尿量，并送检尿糖、尿酮、尿常规。昏迷病人导尿后留置导尿管，记录每小时和24h尿量，并可按需取尿监测治疗中尿糖及尿酮的变化。
③昏迷患者，或有呕吐、腹胀、胃潴留、胃扩张者，应插入胃管，持续胃肠减压或每2小时吸引1次，记录胃液量，注意胃液颜色等变化。
④按一级护理，密切观察T，P，R，BP四大生命指标的变化;精确记录出入水量和每小时尿量;保持呼吸道通畅，如血PO2<80mmHg者给予吸氧。根据所得监测资料，及时采取相应有效治疗措施。
(2)小剂量胰岛素治疗：DKA发生的主要因素是胰岛素缺乏，因此治疗关键首要的是迅速补充胰岛素，来纠正此时的急性代谢紊乱所致高酮血症和酸中毒。自20世纪70年代以来推荐临床应用小剂量胰岛素治疗。
①理论依据：研究认为：
A.正常人每天分泌胰岛素总量约为55U，空腹血浆胰岛素水平约5～20µU/ml，餐后峰值约为60～100µU/ml。对胰全切的病人每天仅需补充胰岛素40～50U，就能维持糖代谢正常。
B.血浆胰岛素浓度达10µU/ml时能抑制肝糖分解，达20µU/ml时能抑制糖异生，达30µU/ml能抑制脂肪分解，达50～60µU/ml时可促肌肉、脂肪组织摄取葡萄糖，达100～200µU/ml时可促K 进入细胞内。总之，血浆胰岛素浓度维持在20～200µU/ml时即能产生最大的降糖作用，而每小时输入胰岛素2～10U就达此有效浓度。
C.静脉注射胰岛素在体内的半寿期很短，仅3～5min，1次静脉注射后血浆胰岛素浓度，于25min后即下降到起始高峰的1%以下。因此，除少数伴有抗胰岛素现象的DKA病人外，一般不需用大剂量胰岛素治疗DKA。
②方法：
A.经静脉、肌内或皮下给予胰岛素，成人按每小时0.1U/kg标准体重[儿童0.25U/(kg·h)]，即4～6U/h，一般不超过10U/h。使血糖以4.2～5.6mmol/h(75～100mg/h)的速度下降，并消除酮体。若血糖下降速度小于滴注前水平30%，则表明可能伴有抗胰岛素因素，此时可将胰岛素用量加倍。一般认为静脉滴注<2U/h效果欠佳，4U/h为足够量，6U/h(相当于成人每小时6U/h)效果可靠。
B.首次冲击量，一般病例可不给。重度DKA或血糖过高(>600mg/dl)、或血压偏低者宜用胰岛素(RI)20U静脉注射。如采用胰岛素皮下给药法时(较重病人末梢循环不良，皮下给药效果不佳)可用首次冲击量静注。
C.当血糖下降13.9mmol/L(250mg/dl)时，改输5%葡萄糖(或糖盐水)以防低血糖(因低血糖不利于酮体的消除)，可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶4～1∶6给药[例如5%葡萄糖500ml中加入胰岛素(RI)4～6U维持静脉滴注]。也可按胰岛素(U)∶葡萄糖(g)=1∶2～1∶4给药(5%葡萄糖500ml RI6～12U)。如病人的血糖水平已降至13.9mmol/L以下，无需再额外增加RI量。按此浓度持续点滴使病人血糖维持在10mmol/L左右，一直到尿酮体转阴，尿糖( )时可以过渡到平日治疗，改为皮下注射，但应在停静脉滴注胰岛素前1h，皮下注射1次RI，一般注射为8U以防血糖回跳。否则由于静脉输入的胰岛素代谢清除率高，作用难以持久，如果引起酮症酸中毒的诱因尚未完全消除，可能导致酮症酸中毒的反复发生。
此外，临床已有用胰岛素泵连续皮下输入胰岛素的方法治疗DKA，取得良好的效果。
③优点：小剂量胰岛素静脉滴注的优点公认有：
A.方法简便易行，实施时不必等待血糖结果和省去了按血糖计算胰岛素用量的麻烦。
B.安全有效，既能有效降低血糖又避免发生低血糖(1%)、低血钾(3.8%)、以及因血糖和血浆渗透压下降过快而继发脑水肿等严重副反应，明显降低死亡率。多数患者血糖下降稳定(每小时降低75～100mg/dl)，历经4～6h血糖下降至11.1～16.7mmol/L(200～300mg/dl)水平时，所需胰岛素总量为50～60U，DKA病情可获得有效控制。
C.经济、节省胰岛素用量。
(3)补液：对重症DKA尤为重要，不但有利于脱水的纠正，且有助于血糖的下降和酮体的消除。
①补液量：补液总量一般按病人体重(kg)的10%估算，成人DKA病人一般失水4～6L。
②补液种类：开始以生理盐水为主，若开始输液时血糖不是严重升高或治疗后血糖下降至13.9mmol/L(250mg/dl)后，应输入5%葡萄糖或糖盐水，以利消除酮症。
③补液速度：按先快后慢为原则。原则上前4h输入总失水量的1/3～1/2，以纠正细胞外脱水和高渗，以后逐渐纠正细胞内脱水为主，并恢复正常的细胞代谢及功能。
举例：第1～2小时：500ml/h，第3～4小时：500ml/2h，以后500ml/3h。失水严重也可前1h输入1000ml，第2小时：500～1000ml，第3～4小时各500ml/h，在前12h内输入量4000ml左右，达输液总量的2/3。其余部分酌情于24～28h内补足。
(4)纠正电解质紊乱：钠和氯的补充通过输入生理盐水即可达到要求。因此，主要是补钾，或酌情补镁、补磷。
①补钾：DKA时患者总体钾丢失严重，通常达300～1000mmol/L。由于胰岛素的使用和酸中毒纠正后血pH值升高，可促K 进入细胞内;血容量补充也能产生利尿排钾，从而加重缺钾。
补钾总量：24h6～10g，每小时输入量不宜超过1.5g(相当20mmol/L)。
补钾制剂：静脉输入常用10%氯化钾液，加入生理盐水或5%～10%葡萄糖液500ml点滴，不可直接静脉注射。也可用磷酸钾缓冲液和氯化钾各半，以防高氯性酸中毒。口服氯化钾或10%枸橼酸钾均可，以减少静脉补钾量。
补钾指征及速度：除非病人已有肾功能不全、无尿或高血钾(>6.0mmol/L)等情况，暂缓补钾外，(此时可于第2，第3瓶输液中酌情补钾)，一般在开始输液、静脉滴注胰岛素和病人有尿(>30ml/h)后即应行静脉补钾。即：
治疗前血钾低或正常，尿量>40ml/h者，输液开始，立即补钾;意识清晰者，治疗开始即可同时口服氯化钾或枸橼酸钾。
治疗前若血钾<3.0mmol/L，<4.0mmol/L和<5.0mmol/L，补钾量相应为39mmol/L，26mmol/L和13mmol/L相当于氯化钾3.0g/h，2.0g/h和1.0g/h。一般前2～4h可补钾13～20mmol/L(相当于氯化钾1.0～1.5g)。DKA缓解后继续服钾盐1.0g/次，3～4次/d，共7～10天。
治疗中监测血钾水平、尿量及心电图，并及时调整用量，防止高血钾引起的严重后果，如心跳骤停等。
②补磷：如血氯明显升高伴低血磷者，可补给磷酸钾缓冲液30～60mEq或口服二磷酸钙2.0g/次，3次/d。纠正缺磷，有助2，3-DPG恢复，以改善组织缺氧，有利改善DKA病情。但有人观察补磷与否差别不大，因此，目前认为DKA时不必常规补磷。
③补镁：经充分补钾2～3天后，低血钾难以纠正、或血镁低于0.74mmol/L(1.8mg/dl)时，如肾功能正常，可考虑补镁。如10%硫酸镁10ml肌内注射，或25%～50%硫酸镁2.0～4.0ml肌内注射，或将硫酸镁稀释成1%溶液静脉点滴。能口服者可给氧化镁0.2～0.5g/次，3次/d。补镁总量大约10%硫酸镁60～80ml/d，肾功能不良者应酌情减量，补镁过多或过快可出现呼吸抑制，血压下降、心脏停搏，治疗时应备以10%葡萄糖酸钙，必要时静脉推注予以拮抗。国内有人提倡饮用牛奶以助补磷，此法甚为安全方便。
(5)纠正酸中毒：产生DKA的主要病理生理基础是胰岛素缺乏和(或)不足，导致酮体生成过多以及脱水等，酮体的利用和排出减少，进而产生酮症酸中毒，并非HCO3-损失过多。因此，应以补充胰岛素和纠正脱水为治疗DKA的基本措施。胰岛素抑制酮体生成，促酮体氧化(新的酮体不再产生，原有酮体的一部分由尿排出，另部分逐渐氧化分解，每1mEq的酮体氧化后约产生HCO3- 0.5mEq，因而经以上基本措施的治疗，酸中毒可自行缓解。目前认为，轻度酸中毒不必输入碱性药物，必须强调只有重度酸中毒者方需补碱。
目前公认DKA时过早、过多、过于积极补碱利少弊多，会招致严重后果甚而可危及生命。由于碱性物质(HCO3-)难以通透血-脑脊液屏障，而CO2弥散透过血-脑脊液屏障显著快于HCO3-。补碱过多，血pH值升高，脑脊液pH值反常性降低而加重颅内酸中毒;补碱过多，血pH值升高，血红蛋白与氧的亲和力增加，而红细胞2，3-DPG升高和糖化血红蛋白(GHb)下降相对较慢，因而加重组织缺氧;过多补碱还促钾进入细胞而加重低血钾或产生反跳性碱中毒;还可加重低血磷。因此，DKA时要求有指征时才给以补碱。
①补碱指征：DKA时严重酸中毒，即血pH值<7.1，或HCO3-<10mmol/L，或CO2CP<10mmol/L者才给补碱。
②补碱种类及剂量：常用5%碳酸氢钠，而不用乳酸钠，以免加重可能存在的乳酸性酸中毒。用量常用5%碳酸氢钠100～200ml(2～4ml/kg体重)，将其稀释成1.25%的等渗液静脉滴注。
③注意事项：A.输入碱液时，避免与胰岛素使用同一通路，以防胰岛素效价下降;B.当血pH值≥7.2或CO2CP≥15mmol/L时，应停止补碱。
(6)其他：如去除诱因及辅助治疗等。
①感染：既可作为DKA的诱因，又是DKA时多见的并发症。DKA时体内粒细胞动员受抑制，吞噬能力减低、抗体产生减少，酮体使乳酸的抑菌能力减弱。因此，机体抗感染抵抗力下降而易并发感染。DKA时还易发生霉菌感染，其原因除抗感染使用广谱抗生素外，有人认为酸中毒时血中铁离子与转运铁蛋白结合受阻，血中游离铁离子浓度增高，造成有利某些真菌(例如毛霉菌、根霉菌和犁头霉菌等条件致病菌)生长的环境。因而值得临床重视。
②休克持续不好转者，应细寻原因，是否有心肌梗死、脑血管病等。如无特殊情况应输入血浆等胶体溶液扩充血容量及加强其他综合抗休克措施。
③有急性胃扩张者，或严重呕吐者，用5%碳酸氢钠溶液洗胃。
④老年患者伴昏迷或有严重高渗状态，可考虑小剂量肝素治疗，同时监测有关凝血指标，以防DIC或血栓形成。
⑤昏迷病人苏醒后，可认为酸中毒极期已缓解，此时应调整好静脉胰岛素向皮下胰岛素的转换，防止酮症酸中毒反复。
⑥辅助治疗，如吸氧、导尿、抗心衰、降脑压等。
(7)如何防止酮症或DKA反复
①理论依据：酮体产生过多导致酸中毒根本原因是胰岛素不足，糖代谢障碍，脂肪分解亢进，游离脂肪酸过多致酮体生成过多而形成酸中毒。可以下列模式概括。
胰岛素不足——糖代谢↓
↓
脂肪分解↑→脂肪酸↑→酮体生成↑→酸中毒
因此，治疗DKA最根本的是补充胰岛素，如上所述推荐小剂量胰岛素恒速持续静脉点滴是最佳和安全有效的措施。在DKA治疗缓解后如何处理静脉点滴胰岛素向皮下注射胰岛素的转换，对防止酮症反复十分关键。
静脉点滴胰岛素的特点是作用快、半衰期短(12～16min)。缺点则是不能产生胰岛素储存库。故停输静脉胰岛素，又无皮下胰岛素注射，即无皮下胰岛素储存，无皮下胰岛素注射缓冲体系。临床上，凡发生DKA者，大部分是1型糖尿病，本身基础胰岛素分泌绝对缺乏，所以停输静脉胰岛素后，无向皮下胰岛素过度的可能，导致酮症或酮体反复。
归纳之，DKA病人胰岛素静脉向皮下转换存在3个问题：A.皮下组织缺乏胰岛素储存库;B.病人(尤其是1型糖尿病)基础胰岛素分泌水平缺乏;C.升糖激素(尤其是胰高糖素)分泌增加时，胰岛的作用更差。
②防治方案：防止酮症或DKA反复：应给予足够的葡萄糖;应及时给予基础胰岛素;应频繁监测血糖及酮体，有针对性地调整治疗措施。
③具体措施：输液时注意输入足够的葡萄糖。由于DKA时，肝糖过度输出既加重了高血糖，又使肝糖原耗竭。此时补充足量葡萄糖以促酮体氧化非常重要，故主张打破以往的限定(即血糖水平下降至250mg/dl或13.9mmol/L时输入5%葡萄糖或糖盐水)，不论血糖水平，或只要血糖不是过高，开始输液即可以5%葡萄糖输入，尤其不能进食者有助肝糖原储备，并为皮下注射胰岛素时提供防止低血糖的葡萄糖储备。如输入5%葡萄糖后，血糖升高，可增加胰岛素的用量;如果血糖水平下降，则增加输液中葡萄糖，而不减少胰岛素用量，有利防止DKA反复。
④注意基础胰岛素水平的建立：当DKA纠正，静脉胰岛素转向皮下胰岛素时，一定在停止静脉输注前半小时或1h给予皮下注射胰岛素，确保皮下胰岛素吸收时间。例如，晚上停输静脉胰岛素，停输前半小时皮下注射胰岛素R N，按1∶3，用量按全日量的1/6，保证夜间胰岛素基础用量。如为早晨停输静脉胰岛素，患者在发生DKA前，血糖控制稳定者，停输第1天恢复以前注射量皮下注射。如为新开始胰岛素治疗者，则建立新方案转入常规皮下注射胰岛素治疗(表2)。
2、预后
早在1921年胰岛素问世前，DKA是糖尿病主要死亡原因，死亡率高达60%～70%。目前已明显降低，仍在1%～5%。因此，临床上应针对导致死亡的原因进行积极地防治。
糖尿病酮症酸中毒如何治疗？
据健康报报道：李某确诊Ⅱ型糖尿病有4年了，可他一直觉得糖尿病没什么，不痛不痒，生活不受影响。虽然每次检查身体，医生都很郑重地告诫他血糖水平已经很高，不可以再忽视了，但他顶多坚持吃一个月药，然后又置之不理。
一周前，来了紧急任务，李某连续加班加点干了两三天，饿了就抓点东西乱吃，搞得拉肚子，忙起来来不及上厕所，他就决定不喝水。当最终按时交了活儿的时候，李某病倒了，头晕恶心、四肢发凉。同事将他送进医院时，他已经昏迷了。
诊断：糖尿病酮症酸中毒。
酮症，病友经常会从医生口中听到这个词，但它究竟是怎么回事呢?酮症酸中毒是糖尿病的一种急性并发症，起病快，危及生命。归纳起来，关于糖尿病酮症，病友需要了解的大概有如下几个问题。
（1）酮体是什么?酮体是脂肪代谢时产生的半成品，是一类酸性物质，大量酮体的产生，会引起酮症酸中毒。因此，糖尿病酮症酸中毒是糖尿病的急性并发症。正常情况下，由于机体有足量的胰岛素支持葡萄糖代谢，从而获得能量，不需要动用脂肪。在胰岛素严重缺乏、糖代谢异常或碳水化合物摄入太少时，机体不得不通过分解脂肪的方式获取能量，此时有可能出现酮体。
（2）哪些因素诱发酮症?了解酮症的诱发因素是预防酮症出现的重要前提。各种感染、治疗不当引起血糖严重升高、饮酒、心肌梗死、胰腺炎和其他腹部疾病及过度饥饿等都是常见的酮症诱因。
（3）如何预防糖尿病酮症?保持血糖水平正常，是防止糖尿病酮症发生的基本措施。
遇到身体出现其他问题（例如感染）时，要及时调整治疗方案，确保血糖不升高，必要时需改用胰岛素治疗（感染消除后还可恢复口服降糖药）是防止酮症发展的必要措施。发生感染时，糖尿病患者仅依靠抗生素很难控制病情，必须严格控制血糖，定时检查血糖、尿糖和尿酮体（尤其是使用双胍类药物的患者）。在高血糖得到良好控制的基础上，抗生素才能发挥好作用。
糖尿病患者在发生心肌梗死、胰腺炎等疾病时不可忽略糖尿病治疗，并应该及时检查尿酮体，严格禁酒，这些都是预防酮症的必要措施。
（4）出现酮症怎样治疗?糖尿病酮症是胰岛素分泌障碍，葡萄糖代谢受阻引起的，因此当务之急是补充足量的胰岛素，恢复正常的葡萄糖代谢。糖尿病患者发生酮症时，胰岛功能往往已受到一定程度的损害，口服降糖药只会“督促”胰岛加倍工作，而受损的胰岛已经难以产生更多的胰岛素。因此，发生糖尿病酮症时无论轻重，都应停用一切口服降糖药，改用胰岛素治疗。有时，吃的食物不够多，会造成虽然出现酮体但血糖并不高的现象，称作饥饿性酮症。非糖尿病者出现饥饿性酮症，只要吃点东西，多喝些水，酮体就可以消失。但对于糖尿病患者来说，即使是饥饿性酮症，严重时同样对胰岛有损害，所以纠正饥饿状态和临时的胰岛素治疗也是必要的。
（5）酮体是什么成分?酮体有三种组成：β—羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮。
需要注意的是，现有的酮体测定方法，所显示的是乙酰乙酸和丙酮与试剂的阳性反应，而当肌体组织缺氧时，首先生成的是β—羟丁酸。因为β—羟丁酸不与酮体试剂反应，这时尿酮体检查可呈阴性或弱阳性，而随着胰岛素治疗，酮症酸中毒改善，组织缺氧减轻，乙酰乙酸和丙酮相对增多，尿酮体反而出现阳性反应，给人以病情加重的错觉。但患者只要坚持胰岛素治疗，酮症很快就会消除的。
糖尿病酮症酸中毒，吃什么可以缓解一下
总的来说，糖尿病治疗的基本措施是饮食控制，对于酮症酸中毒病人，是以1型病人为多见，及时纠正失水，电解质平衡紊乱，给予足量的胰岛素是关键，平时要注意休息，对于你说的饮食方面，需要注意的是饮食中限制糖，忌食葡萄糖，蔗糖，蜜糖及其制品（各种糖果，甜糕点等）；少食胆固醇含量高的动物内脏，全脂牛奶，蛋黄等；脂肪应以植物油为主，限制动物脂肪的摄入；食盐用量每日不要超过6g，高血压应小于3g。提倡食用纤维素含量多的食物，它有利于改善血糖，促进胃肠蠕动，防止便秘，比如绿叶蔬菜，豆类，粗谷物等。还可以适当照顾病人的饮食习惯，在符合总热量控制和膳食配制的原则基础上，适当考虑病人原有的饮食习惯，增加食物选择的种类，赶进烹调方法，使病人易于接受。还有什么不明白的可以问我，比如这个病应该注意的其他方面等，没关系的。
糖尿病酮症酸中毒多见于什么阶段
一般来说糖尿病酮症酸中毒的发生过程都是慢慢来的，并不是一来症状就很明显，糖尿病酮症酸中毒在临床方面是分为四个阶段，下面来看看有哪四个阶段。
糖尿病酮症酸中毒的发生也是循序渐进，有迹可循的，一般的临床表现可以分为以下四个阶段：
1、早期：首先会表现为“三多一少”(多饮、多尿、多食及消瘦)症状加重;
2、中期：酸中毒失代偿后，病情迅速恶化，会出现疲乏、食欲减退、恶心呕吐，多尿、口干、头痛、嗜睡，呼吸深快，呼气中有烂苹果味(丙酮)的症状;
3、后期：患者因为严重失水，会出现尿量减少、眼眶下陷、皮肤黏膜干燥等症状，同时也会出现血压下降、心率加快，四肢厥冷等症状;
4、晚期：晚期：患者会表现为不同程度的意识障碍，反应迟钝或消失，昏迷;感染等诱因引起的临床表现可被糖尿病酮症酸中毒的表现所掩盖，少数患者表现为腹痛，酷似急腹症。
糖尿病酮症酸中毒病情凶险，如果患者或者家属能及早发现，则会获得更好的治疗效果。糖尿病酮症酸中毒的病程一般从数天到数周，少数年轻人可在发病后几小时即发生昏迷。需要提醒患者和家属，当患者出现上面这些重要预警信号时，要尽快去医院进行诊治。
在这里提醒糖尿病酮症酸中毒患者，如果在自己有症状期间不知道自己患上此病的，可以看看以上的阶段，看看自己是否有以上症状，如果发现有类似症状，请患者及时就医治疗。
糖尿病酮症酸中毒为什么会严重失水
临床上经常可以见到糖尿病酮症酸中毒的孩子，表现出皮肤干燥、皮肤弹性下降、眼球下陷、舌干、脉细速、血压下降、甚至休克等症状，这些症状均是由于严重失水引起的。那么糖尿病酮症酸中毒的病人为什么会出现严重脱水呢？主要有以下几个方面的原因：
1、糖尿病酮症酸中毒时，胰岛素严重不足，使血糖进行性增高，血糖进一步增高可使尿量增多从而带走大量水分；同时，酮体经肾脏从尿中排泄以及从肺脏通过呼吸也带走大量水分。
2、在感染、高热等情况下，机体蛋白质和脂肪分解加速，产生许多酸性代谢产物，这些酸性代谢的产物的排泄也带走了大量水分。
3、糖尿病酮症酸中毒时患儿经常有食欲不振、恶心、呕吐等胃肠道症状，也使水的入量显著减少。
上述三种原因使机体丧失了大量水分，所以病人会出现严重脱水。当失水量达到病人体重的5%时就会有皮肤粘膜干燥、皮肤弹性差、眼球下陷、口干舌燥等表现。如病人失水量达体重的15%左右时，患儿就会出现血容量减少、脉细速、血压下降甚至休克，不及时抢救可导致死亡。
正常情况下，成人体内的水分占体重的60%左右，儿童体内水分比成人更多，从而使细胞内外有足够的水分，以行使人体正常的生理功能。糖尿病酮症酸中毒时病人由于上述种种原因出现严重的脱水，因此，补足液量液就成为糖尿病酮症酸中毒治疗的主要原则之一。
糖尿病酮症酸中毒时通过输液可以纠正脱水、酸中毒和电解质紊乱。补液时一般按中度脱水估计所需的液量，补液总量按每天每公斤体重80-120毫升计算，再加上继续丢失量（尿量）；也可按每平方米体表面积1500ml计算总液量。于治疗开始后前8小时给予所需液量的二分之一，其余的液量在以后的16小时内输入。一般首批给予生理盐水每公斤体重20毫升于1小时内输入，第二步根据血钠浓度继续给予生理盐水或改为半张盐水（以注射用蒸馏水等量加入生理盐水中）。以后可改为1/3张或不含糖的维持液。补液的同时，及时监测血电解质等指标，及时调整输液方案，以同时纠正酸中毒、电解质紊乱。
大量临床实践证明， 及时、正确的补液可由于病人的脱水逐渐得以纠正而脱离险境，因此，医生和患儿家长应对脱水症状有足够的认识，提高警惕，以使患儿及早得到诊断和治疗。
糖尿病酮症酸中毒怎样使用胰岛素？
小剂量胰岛素的优点是：无迟发低血糖和低血钾反应，简单易行，经济有效。
（1）第一阶段。凡患者诊断确定（或血糖大于16.7mmol/L），开始于静脉滴注的生理盐水或复方氯化钠液体内加入正规胰岛素，剂量按每小时2～8U（一般4～6U）持续静脉滴注。2小时后复查血糖，如血糖下降小于滴注前水平的30%，则将胰岛素量加倍，如下降大于30%则按原量继续滴注直到血糖下降到13.9mmol/L左右时改为第二阶段治疗。
（2）第二阶段。当血糖降至小于或等于13.9mmol/L时，可将原来的生理盐水改为5%葡萄糖溶液或5%葡萄糖盐水，继续点滴正规胰岛素，葡萄糖与胰岛素之比为2∶1～4∶1（即每2～4g葡萄糖给IU胰岛素），直到血糖降至11.1mmol/L左右，酮体阴性，尿糖（+）时可过渡到平时治疗。但在停静脉滴注胰岛素前1小时，应皮下注射一次胰岛素（一般8U）以防血糖回跳。
